какова роль ферментативного конвейера цикла кребса биология 10 класс

вебасто транспортер т5 предохранитель

Наклонная камера — неотъемлемая часть системы, которая размещается посередине между жаткой и молотилкой комбайна. Главная ее задача — доставка травы, которую скосили, фиксация жатки, ее привода. Как правило, после длительного использования камеры наклонного типа, ее детали изнашиваются. Купить новые запчасти можно на сайте компании «ПрофАгро».

Какова роль ферментативного конвейера цикла кребса биология 10 класс

Думаю, что ширяев денис александрович азовский портовый элеватор ридер однозначно

ЭЛЕВАТОР БАНКРОТ

Структуры переносчиков они также являются органическими кислотами и самого остатка уксусной кислоты при прохождении по циклу Кребса меняются: из соединения 1 возникают соединения 2, 3, 4, 5, 6, 7 и, наконец, 8, которое готово снова присоединить остаток уксусной кислоты АК.

Таким образом, круг замыкается. Самый важный результат процессов, происходящих в цикле Кребса, — образование богатых энергией молекул НАД-Н. На последнем этапе аэробного процесса, а именно в цепи переноса электронов, энергия молекул НАД-Н служит для синтеза универсального «аккумулятора» энергии — молекул АТФ.

Цепь переноса электронов. Окислительное фосфорилирование. На этом этапе высокоэнергетические электроны НАД-Н перемещаются по многоступенчатой цепи переносчиков, как по лестнице, идущей вниз. При переходе с высшей ступени на низшую электрон теряет энергию, которая используется для образования высокоэнергетической связи в АТФ.

Переносчик электронов на высшей ступени способен передать электрон более сильному акцептору электронов на низшей ступени. Переносчик-акцептор становится донором электрона, когда передает его еще более сильному акцептору. Самый сильный акцептор электрона — кислород, расположенный в конце цепи рис.

Однако при биологическом окислении только часть химической энергии превращается в тепловую. За счет окисления одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ, которые используются в клетках и в организме во всех случаях, когда требуется энергия: для движения, транспорта веществ, синтеза нуклеиновых кислот, белков, углеводов и многого другого в том числе и для умственной работы, на которую затрачивается много АТФ.

Поэтому процесс этот называют окислительным фосфорилированием. В клетках окислению подвергаются не только глюкоза, но и другие сахара, а также жиры и некоторые аминокислоты. В большинстве случаев в результате многочисленных ферментных превращений из этих соединений образуются ацетил-КоА или органические кислоты на рис. Таким образом, окисление пировиноградной и некоторых других органических кислот ведет к образованию НАД-Н.

Богатые энергией электроны НАД-Н поступают в цепь переноса и по пути к конечному акцептору — кислороду отдают свою энергию для синтеза АТФ. Цикл Кребса вместе с цепью переноса электронов выступает в роли энергетического «котла», в котором «сгорают» различные пищевые вещества: в цикле Кребса они передают свою энергию НАД-Н, а в цепи переноса электронов за счет окисления НАД-Н образуется АТФ.

Митохондрии — энергетические станции клетки. Напомним, что эти органоиды обнаруживаются во всех аэробных эукариотических т. Внутренняя мембрана митохондрий образует многочисленные складки — кристы. Первый класс обнаружен у прокариот, и это термолабильный железозависимый фермент. Второй класс обнаружен у млекопитающих, дрожжей и коринебактерий, где он уже является термостабильным железонезависимым ферментом [18,19].

Реакция сопровождается действием уже привычной НАД-зависимой дегидрогеназы — L-малатдегидрогеназы. Митохондриальная малатдегидрогеназа эукариот функционирует в виде гомодимера, субъединицы которого закодированы в митохондриальном гене MDH2 [20]. Концентрация оксалоацетата в митохондриях мала около 10 -6 М.

Освобождающаяся в результате окисления одной молекулы ацетил-КоА энергия в значительной мере сосредоточивается в макроэргических фосфатных связях АТФ. Данный механизм будет рассмотрен ниже, но в таком случае при расщеплении одной молекулы глюкозы будет получаться около 25 АТФ. В энергетическом отношении полное расщепление глюкозы является более эффективным процессом, чем анаэробное дыхание. Таблица 1. Образование макроэргических фосфатных связей в ходе гликолиза, ЦТК и аэробного дыхания.

Кроме того, в самом цикле образуется одна молекула ГТФ. Из оксалоацетата в процессе глюконеогенеза будет получена глюкоза. Значение цикла трикарбоновых кислот в анаболизме. В процессе катаболизма рисунок 23 на I этапе крупные молекулы полимеры расщепляются до простых компонентов мономеров : углеводы превращаются в глюкозу, жиры в ВЖК и глицерол, белки в аминокислоты.

На II этапе полученные мономеры внутриклеточно специфически расщепляются до одного и того же метаболита — пирувата. Значение цикла трикарбоновых кислот в катаболизме. Существует связь между ЦТК и циклом мочевины. Такое пересечение названо «бициклом Кребса» рисунок Непосредственный путь, связывающий ЦТК и цикл мочевины, называется аспартат-аргининосукцинатный шунт: в нем утилизируются аминогруппы. Фумарат, образующийся в аргининосукцинатной реакции в межмембранном пространстве, является субстратом ЦТК.

При этом фумарат либо в цикле мочевины, либо при синтезе пуринов может быть превращен в малат, который будет транспортирован в матрикс через малат-аспартатный переносчик для участия в ЦТК рисунок Схема взаимодействия цикла трикарбоновых кислот и цикла мочевины цикл Кребса-Гензелейта.

В ЦТК малат превращается в оксалоацетат при действии митохондриальной малатдегидрогеназы. Оксалоацетат сам по себе не может вернуться обратно в межмембранное пространство, но может подвергаться действию трансаминазы и превращаться в аспартат, который переносится в межмембранное пространство глутамат-аспартатной транспортной системой. Там аспартат снова переходит в оксалоацетат, который вновь запускает челночную систему.

Схема малат-аспартатной челночной системы. Глицеролфосфат-дегидрогеназа имеет две изоформы — цитоплазматическую и митохондриальную, кодируемые генами GPD1 и GPD2 соответственно. Цитоплазматическая глицеролфосфат-дегидрогеназа полностью находится в цитоплазме и не проникает в мембрану митохондрии.

Следовательно, ЦТК — это амфиболический цикл. С одной стороны, присутствуют выраженные катаболические процессы, но вместе с тем промежуточные продукты ЦТК начинают новые биосинтетические пути, которые приводят к снижению их концентрации. Такое истощение пула промежуточных продуктов должно пополняться путем анаплеротических реакций. Естественная регуляция активности ферментов цикла трикарбоновых кислот по принципу обратной связи. То есть общий путь катаболизма активируется при низком энергетическом потенциале клетки или ингибируется при высоком.

В качестве подтверждения такой зависимости от коферментов и макроэргов рассмотрим некоторые аспекты физиологии и фармакологии. Разобщители тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, например, тиреоидные гормоны, катехоламины, белок термогенин и некоторые антибиотики или лекарственные препараты — парацетамол, динитрофенол, дикумарин — однозначно противостоят депонированию энергии в АТФ. Трансмембранный белок термогенин синтезируется в клетках бурой жировой ткани, но гомологичные белки присутствуют и в других тканях.

Далее активируется ЦПЭ и возрастает электрохимический градиент. F1 — внемембранный матриксный комплекс АТФсинтазы. FО — трансмембранный домен. Тем самым он рассеивает протонный градиент на внутренней мембране митохондрии. Схожим образом динитрофенол может нарушать глиоксилатный цикл — анаплеротический путь ЦТК у растений, грибов, бактерий и простейших.

Особенно выражено действие парацетамола, а точнее метаболита его действующего вещества — ацетаминофена, на митохондрии гепатоцитов [22]. При поражении свободными радикалами этого вещества митохондриальных мембран, образуемые продукты липопероксидации и свободные ионы кальция нарушают трансмембранный потенциал. Особое место в регуляции ЦТК занимает ответная регуляция пируватдегидрогеназного комплекса.

Его активность как фермента зависит от доступности пирувата, аллостерического эффекта и ковалентной модификации. Ковалентная модификация пируватдегидрогеназного комплекса осуществляется путем фосфорилирования и дефосфорилирования по остаткам серина при помощи вспомогательных белков протеинкиназы и фосфопротеинфосфатазы. Протеинкиназа фосфорилирует пируватдегидрогеназный комплекс и инактивирует его, а фосфопротеинфосфатаза дефосфорилирует, превращая его в активную форму.

Активность вспомогательных белков может изменяться аллостерически рисунок Помимо вышесказанного нельзя не упомянуть значение многочисленных сигнальных белков в регуляции МФК рисунок Примечательна роль комплексов ТОМ транслоказа внешней мембраны на внешней мембране и TIM транслоказа внутренней мембраны на внутренней в переносе белков из цитоплазмы в митохондрию, т.

Митохондриальные белки после трансляции переносятся к внешней мембране, где их N-концевая сигнальная последовательность сначала взаимодействует с компонентом ТОМ-комплекса и укрепляется белком TOM, который содержит кислые цитозольные домены, взаимодействующие с остатками основных аминокислот в составе N-концевой сигнальной последовательности. После переноса через канал в межмембранном пространстве эта основная часть белка-субстрата за счет сил электростатического притяжения входит в контакт с кислыми доменами белков TOM и TIM, но близость друг к другу TOM и TIM обеспечивает прохождение белка-субстрата между этими комплексами, минуя выход в межмембранное пространство.

При таргетинге митохондриальные белки находятся в несвернутом состоянии и подготавливаются к транслокации за счет связи с белком HSP70, находящемся в цитозоле. Белки семейства HSP экспрессируются при повышении температуры и помогают транспорту других белков, стабилизируя их в частично свернутом состоянии. Но накопилось много данных, которые говорят об участии митохондрий в регуляции различных сигнальных путей в клетке.

К тому же, митохондрии являются одним из основных источников внутриклеточных АФК, и в них содержится большое количество ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные реакции. Субстраты этих ферментов окисляются кислородом и превращаются в супероксидные радикалы — предшественники прочих АФК, которые в свою очередь участвуют в регуляции как путем прямого окисления функциональных биомолекул, так и путем активации сигнальных каскадов, например, антиоксидантных систем клетки [26,27].

Экспрессия генов таблица 2 , кодирующих ферменты рисунок 31 , зависит от функционирования следующих регуляторных систем:. У клеток с дисфункциями митохондрий экспрессия генов ЦТК зависит от белков семейства Rtg. Этот комплекс участвует в ретроградном ответе клетки, то есть в изменении экспрессии ядерных генов в ответ на нарушение состояния митохондрий, в частности ЦПЭ [28]. Было показано, что Rtg-путь активирует экспрессию генов ферментов первых трех стадий ЦТК [29]. Таблица 2.

Регуляция экспрессии генов цикла трикарбоновых кислот. Структура ферментов цикла трикарбоновых кислот и их обобщённая роль [33]. Применение фармакологических препаратов с целью активации поддержания, стимуляции и дезактивации ЦТК довольно дискуссионно и неоднозначно, т. То есть многие типовые патологические процессы на самом деле не такие уж и типовые. Очень важно учитывать контекст конкретных факторов, клеток и реакционных процессов.

Нарушение синтеза АТФ, как правило, связано с дезорганизацией дыхательных МФК на фоне патологического состояния гипоксии. Применение препаратов янтарной кислоты является спорной практикой. При этом этилметилгидроксипиридина сукцинат Мексидол, Мексикор, Нейрокс и т. В отечественной медицине препарат получил широкое применение при лечении ишемического инсульта [38,39]. Главным доказательным мотивом выступает принцип Ле Шателье-Брауна, т. Но подтверждается ли это эмпирически? Пока нет.

Так, исследователи считают увеличение концентрации сукцината не только универсальным диагностическим критерием ишемии миокарда, но и дополнительным фактором повреждения при постинфарктной реперфузии наряду с АФК рисунок 32 [40]. Предполагается, что сукцинат может играть роль в злокачественной трансформации клеток [41].

В итоге терапия в подобных случаях должна быть направлена на ингибирование накопления или чрезмерного окисления сукцината. На сегодняшний день есть данные о том, что вещество диметилмалонат обладает кардиопротективным свойством на экспериментальных моделях за счет воздействия на процесс окисления сукцината [42].

Правда, такие данные должны подтверждаться надлежащими научными исследованиями с участием людей, т. Касаемо рибофлавина, во-первых, выше было сказано, что витамин В2 является предшественником кофермента ФАД в организме человека. Поэтому будет закономерно рассматривать влияние рибофлавина с позиции метаболизма ФАД.

Опираясь на предыдущие доводы касательно нежелательного накопления сукцината, есть вероятность его опосредованной утилизации путем потенцирования окисления до фумарата. Но есть загвоздка: реакция превращения сукцината в фумарат обратима, а сукцинатдегидрогеназный комплекс, как и любой фермент, может ускорить как прямую, так и обратную реакции.

В таком случае направление реакции будет диктоваться концентрацией субстрата или продукта, но контролировать и тем более влиять на это в биосистеме человека пока непосильная задача. И может быть не нужная. Дело в том, что восстановленные формы этих коферментов могут поглощать спектр излучения в нм, а окисленные нет.

В итоге есть возможность качественно регистрировать интенсивность окисления, особенно при усилении хемилюминесценции от АФК [45]. Вдобавок необходимо обозначить, что дефицит рибофлавина не так распространен, а последствия его недостатка не настолько опасны, чтобы употреблять его в виде препарата. Ведь фактическую суточную норму жители экономически благополучных стран получают с пищей, и вопрос скорее стоит в сбалансированности питания.

Соответственно трендом и перспективой на сегодня является не использование компонентов ЦТК для моделирования реакций при метаболических патологиях любого генеза или применение их в виде препаратов для лечения, а скорее их прикладное исследование в клинической лабораторной диагностике.

Например, жидкостная хроматография с масс-спектрометрией для определения онкометаболита Dгидроксиглутарата, о котором будет сказано ниже, или газовая хроматография с масс-спектрометрией для определения концентрации сукцината и фумарата. Ферменты ЦТК кодируются конститутивными генами housekeeping genes. Для митохондриальных заболеваний характерна гетероплазмия, т. Также появились данные, что мтДНК может наследоваться потомками от отца [50].

Давно известно, что пусковым механизмом онкологических процессов является собственное снижение реакционной способности ЦТК при нарушениях в ЦПЭ ввиду деградации ферментов, а также концентрирование онкогенных метаболитов [51]. Гипоксию не стоит рассматривать только с позиции физического снижения концентрации кислорода ввиду нарушения его поступления в кровь или транспорта в ткани.

Гипоксия также может быть сигналом нарушения тканевого дыхания функции митохондрии , неотъемлемой частью которого является ЦТК, и об этом было сказано в самом начале. Особую ее роль может подтверждать тот факт, что нейтрофилы в условиях недостатка кислорода живут значительно дольше, чем в нормальных.

Не исключают и эффект Варбурга, который сопряжен с выключением митохондриальных генов и сопутствует онкологическим процессам [56]. Данный эффект основан на активации интенсивного гликолиза с образованием лактата даже при избытке кислорода, что является облигатным признаком пролиферации опухолевых клеток [57,58]. При этом некоторые стадии ЦТК обращаются, чтобы синтезировать ацетил-КоА, который нужен для синтеза липидов. Синдром Лея — генетически детерминированное заболевание с поражением серого вещества головного и спинного мозга, чаще проявляется в раннем детском возрасте [63].

МФК транслируются на митохондриальной ДНК, а мутации при синдроме Лея приводят к дисфункции ЦПЭ особенно МФК 1, 2 и 4 , нарушению синтеза пируватдегидрогеназного комплекса с накоплением в дальнейшем пирувата и лактата в тканях [64,65]. Накапливаемый пируват не поступает в митохондрии, и образующийся в чрезмерных концентрациях лактат оказывает токсичное действие на структуру нейрона. Синдром Кернса-Сейра или митохондриальная миопатия имеет характерный симптомокомплекс: прогрессирующая наружная офтальмоплегия, пигментная ретинопатия, атриовентрикулярная блокада.

Наиболее часто патология выражена со стороны глаз в виде птоза. При этом заболевании также наблюдаются нарушения в работе эндокринной системы. Они включают гипогонадизм, сахарный диабет, гипопаратиреоз, дефицит соматотропина [66]. Синдром проявляется при делеции митохондриальной ДНК [67], что приводит к гетероплазмии [68], и уже распределение мутантных ДНК зависит от локализации процесса в определенной клетке, ткани, органе [69]. Mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes — митохондриальная энцефаломиопатия, лактатацидоз, инсультоподобные эпизоды — нейродегенеративное заболевание, диагностически значимыми жалобами которого являются мигрени, судороги, снижение слуха, непереносимость физических нагрузок и повышение концентрации лактата в крови [71].

MERRF англ. Myoclonic Epilepsy with Ragged Red Fibers — заболевание, характеризующиеся миоклонической эпилепсией и феноменом RRF морфологический маркер в биоптате миофибрилл с рваными красными краями. Патогенез данного синдрома является похожим на вышеизложенные митохондриальные заболевания [72]. Иммунная система и ее вовлеченность при нарушениях синтеза ферментов ЦТК понятна. Очевидно, что клетки, потерявшие функциональность своих митохондрий, заведомо являются чужеродными и провоцирующими иммунный ответ.

А что можно сказать о прямом воздействии на ЦТК самих иммунокомпетентных клеток? Существует мнение, что гамма-интерферон не только активирует макрофаги и NK-клетки для регуляции аутоиммунных процессов, но и потенцирует аэробный гликолиз, перепрофилирует митохондрии, усиливает сигналинг окислительного фосфорилирования в них, но это лишь опосредованное влияние на ЦТК как на реакционный компонент митохондрий [73].

В международной практике иммуностимуляторами называют и сами цитокины, используемые как фармакологические средства, которые одобрило FDA. Это сигнальные молекулы иммунитета, и они взаимодействуют с мембранными рецепторами клеток, но не митохондрий.

Тот же интерферон не взаимодействует напрямую с рецепторами митохондрий. Внутриклеточные АФК, сопровождающие воспаление хотя определенные концентрации АФК стабильны и не являются токсичными, например, перекись водорода присутствует в клетке в постоянной концентрации в пределах 1 нМ [74] , формируются за счет связи интерферона с цитоплазматическим рецептором врожденного иммунитета NLRX1 и адаптерного белка MAVS на внешней мембране митохондрий.

Тем самым MAVS, при наличии митохондриальных АФК, может участвовать в апоптозе зараженных вирусами клеток или нетозе нейтрофилов [75,76,77]. Но нет утверждения, что прием определенного интерферона или его индуктора в виде препарата может достоверно повлиять на энергетический метаболизм пораженных вирусом или иммунокомпетентных клеток, тем самым усиливая их активность. На сегодня не продемонстрирована такая эффективность в рамках двойных слепых плацебо-контролируемых исследований, поэтому использование иммуностимуляторов считается бесполезным.

Перспектива исследований скорее затрагивает влияние на сигналинг в ЦПЭ, так как ЦТК является последовательностью реакций небелковых компонентов, находящихся в зависимости от функционирования огромного комплекса белкового сигналинга митохондрий. Но нет оснований полагать, что ЦТК можно контролировать и регулировать клинико-фармакологическими методами. Автор: Павел Липилкин. Этот метаболический путь состоит из трех этапов: окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты пирувата до ацетил-КоА; цикл трикарбоновых кислот ЦТК в митохондриях хотя бывают исключения, например, ГАМК-шунт в нейронах, у растений ; создание протонного градиента при помощи Цепи переноса электронов ЦПЭ или электрон-транспортной цепи.

Все три этапа связаны: конечный продукт одного является начальным субстратом следующего. Рисунок 1. Митохондрии — это бывшие бактерии, отличные от эукариот. Древние эукариоты были анаэробами и не могли эффективно использовать кислород в своей жизнедеятельности, но при этом обладали способностью к фагоцитозу. Это дало им возможность захватывать протеобактерии и присваивать продукты их обмена веществ. Поглотив альфа-протеобактерию, примитивный эукариот получил возможность аэробного дыхания — так появились митохондрии.

Рисунок 4. Схема реакций гликолиза путь Эмбдена-Мейергофа-Парнаса. Реакции окисления глюкозы занимают 10—11 стадий, которые можно разделить на подготовительный этап — до образования 3-фосфоглицерата — и этап непосредственного синтеза АТФ. Ко всему прочему, суммарный выход АТФ при гликолизе составляет 2 молекулы при условии, что другие 2 молекулы расходуются на подготовительном этапе.

Стоит оговорить некоторые детали. Гликолиз — это не только окисление глюкозы. Другие углеводы тоже окисляются по этому пути, но только в том случае, когда они превращаются в его компоненты. Например, фруктоза при участии одной молекулы АТФ превращается в фруктозафосфат, и такое преобразование происходит в мышцах и почках. Гликолиз — это анаэробный процесс. Так, в эритроцитах он является единственным путем поддержания их биоэнергетики.

Рисунок 5.

Биологическое окисление при участии кислорода Цикл Кребса.

Радиатор отопления на транспортер т4 Гогино челябинская область элеватор
Платовский элеватор официальный сайт Микроавтобусы транспортер т4
Суши конвейером Фольксваген транспортер 4 ремонт
Карталинский элеватор вакансии 997
Новейшие проекты элеваторов Старомарьевка элеваторы
Элеватор цена подсолнечника Приводы ленточных элеваторов
Ящичный транспортер 586
Какова роль ферментативного конвейера цикла кребса биология 10 класс Каков энергетический эффект полного окисления глюкозы? В процессе катаболизма рисунок 23 на I этапе крупные молекулы полимеры расщепляются до простых компонентов мономеров : углеводы превращаются в глюкозу, жиры в ВЖК и глицерол, белки в аминокислоты. Переносчик электронов на высшей ступени способен передать электрон более сильному акцептору электронов на низшей ступени. Первую катализирует глутаматдекарбоксилаза для получения самой ГАМК. При этом образуются ацетил-КоА и органические кислоты, которые далее участвуют в цикле Кребса. Реакция превращения этанола в ацетат.
Какова роль ферментативного конвейера цикла кребса биология 10 класс 950
Конвейеры для загрузки Элеваторы технические характеристики

ЭЛЕВАТОР НОВОПАВЛОВСК СТАВРОПОЛЬСКИЙ КРАЙ

Мы в начале пути. Возьмем всем известный моносахарид — глюкозу, — которая в организме человека может подвергаться гликолизу рисунок 4. В результате гликолиза из одной молекулы глюкозы получается две молекулы пирувата. Суммарное уравнение гликолиза будет выглядеть так:. Синтез пирувата осуществляется в цитоплазме клеток в результате гликолиза, а процесс ЦТК идет в матриксе митохондрий.

Следовательно, пирувату надо попасть из одного компартмента в другой. Проблема в том, что пируват является полярной молекулой и не может проникнуть через внутреннюю мембрану митохондрии, проницаемую только для О 2 , СО 2 с помощью простой диффузии, в то время как внешняя мембрана проницаема для малых молекул и ионов за счёт поринов.

В итоге образуется необходимый ацетил-КоА, и реакция становится необратимой рисунок 5. Пируватдегидрогеназный комплекс включает в себя три типа ферментов в множестве копий, пять коферментов, два вспомогательных белка. Среди компонентов этих коферментов есть четыре витамина и одно витаминоподобное вещество, которые человек получает преимущественно с пищей:. Кстати, далее, по ходу всех стадий, будет понятна роль витаминов в ЦТК.

Стоит обратить внимание, что при алиментарной недостаточности компонента пируватдегидрогеназного комплекса тиамина витамин В1 развивается болезнь бери-бери рисунок 6 , которая на сегодняшний день встречается редко и характерна для слаборазвитых стран.

Вспомним липиды, которые распадаются до высших жирных кислот ВЖК и глицерола. Глицерол в свою очередь является субстратом для глюконеогенеза в печени, и уже не сложно догадаться, что будет с вновь синтезированной глюкозой дальше. Они очевидно распадаются до аминокислот. И самое важное, что стоит отметить: аминокислоты невероятно пластичны. Более того, такие аминокислоты, как серин, аланин, триптофан и другие могут превратиться в ацетил-КоА, минуя превращение до пирувата рисунок 9.

Рисунок 9. Аминокислоты как ресурс для синтеза компонентов цикла трикарбоновых кислот. Алкогольдегидрогеназа печени окисляет этанол до ацетальдегида рисунок В ходе последующей реакции токсичный ацетальдегид в той же печени при участии альдегиддегидрогеназы окисляется до уксусной кислоты, которая претерпевает превращения с образованием ацетил-КоА.

Рисунок Реакция превращения этанола в ацетат. Если для синтеза ацетоацетата рисунок 11 в митохондриях гепатоцитов необходимо наличие двух молекул ацетил-КоА, пришедших в результате обильного поступления ВЖК в печень или при обезвреживании этанола, то его катаболизм клетками организма рисунок 12 вновь приводит к образованию двух молекул ацетил-КоА, которые отправятся в ЦТК. Анаболизм кетоновых тел.

Катаболизм кетоновых тел. Выходит, что белки, жиры и углеводы являются источниками не только ацетил-КоА, который «закрутит колесо ЦТК», но и незаменимых для его стадий субстратов. Оксалоацетат щавелевоуксусная кислота соединяется с ацетил-КоА в присутствии фермента цитратсинтазы рисунок Биотин является необходимым компонентом в реакции карбоксилирования пирувата с участием АТФ, в результате чего образуется сам оксалоацетат в присутствии пируваткарбоксилазы, коферментом которой является биотин.

Так получается трикарбоновый цитрат — лимонная кислота, поэтому ЦТК иногда называют циклом лимонной кислоты. Промежуточный продукт — цитроил-КоА, образующийся в активном центре фермента, — гидролизуется до свободного КоА и цитрата. Эта стадия ЦТК является одной из немногих необратимых реакций, поэтому уровень экспрессии CIT1 оказывает влияние на остальные стадии цикла.

Из цитрата необходимо получить его изомер в присутствии фермента аконитазы аконитатгидратазы , которая будет проводить дегидратацию цитрата и следом гидратацию полученного промежуточного соединения трикарбоновой кислоты цис-аконитата для получения изоцитрата, т. Аконитаза лат. Фермент имеет митохондриальную и цитоплазматическую изоформы, кодируемые ядерными генами ACO1 на p-плече 9 хромосомы и ACO2 на q-плече 22 хромосомы соответственно. Начиная с этой стадии цикл перестает быть трикарбоновым с точки зрения химических структур последующих субстратов.

Реакция проходит через промежуточное соединение — оксалосукцинат — и является необратимой. Изоцитратдегидрогеназа является октамером, состоящим из четырех субъединиц Idh1p и четырех субъединиц Idh2p, кодируемых генами второй хромосомы I DH1 внемитохондриальный и IDH2 внутримитохондриальный соответственно. Гены IDH1 и IDH2 транскрибируются независимо друг от друга, при этом изменение экспрессии любого из них не влияет на транскрипцию другого, но гетерозиготные мутации в любом из генов изоцитратдегидрогеназы приводят к снижению активности фермента с сохранением функции [9].

Более того, эта стадия является скорость-лимитирующей для всего ЦТК. Далее происходит такое же окислительное декарбоксилирование как и с пируватом. Отщепление кислотного остатка в результате даст CO 2 и гидрид-анион. Сукцинил-КоА является соединением, которое может формировать новый порядок реакций. Доказательством тому является возможность альтернативного хода ЦТК под названием ГАМК-шунт рисунок 17 в нейронах и астроцитах центральной нервной системы, где IV стадия заканчивается превращением не в сукцинил-КоА, а в глутамат, который декарбоксилируется в ГАМК тормозный нейромедиатор.

Затем ГАМК метаболизируется сначала до сукцинилового полуальдегида, а потом до сукцината — продукта V стадии. Образование сукцината происходит при участии фермента сукцинил-КоА-синтетазы используется лигаза, т. Сукцинат янтарная кислота окисляется до фумарата под действием оксидоредуктазы — сукцинатдегидрогеназы у эукариот это митохондриальный хромопротеин и единственный фермент ЦТК, который закреплен во внутренней мембране митохондрий.

Активный центр фермента образуют субъединицы, содержащие флавин и железо-серные группы, кодируемые генами SDH1 и SHD2 соответственно [12,13]. Закрепление фермента в мембране митохондрии осуществляется с помощью двух гидрофобных субъединиц, кодируемых генами SDH3 и SDH4 [14,15]. Для сборки функционального комплекса необходим шаперон семейства HspTcm62p [16]. В итоге в исходном соединении просто создается ковалентная связь. Изучая эту стадию подробно, непременно столкнешься с понятием об убихиноне кофермент Q рисунок Этот компонент ЦПЭ принимает участие в окислительном фосфорилировании как компонент митохондриального ферментного комплекса МФК.

Всего же на сегодня изучено четыре МФК 1 — НАДН-дегидрогеназный комплекс, 2 — сукцинатдегидрогеназа, 3 — убихинон-цитохром С-оксидоредуктаза, 4 — цитохромоксидаза. Таким образом, сукцинатдегидрогеназа является одновременно ферментом этой стадии и обязательным компонентом ЦПЭ. Какова ее функция в ЦПЭ? К слову, вновь о роли аминокислот в организме человека: убихинон синтезируется из аминокислот тирозина, фенилаланина и мевалоновой кислоты субстратом для синтеза мевалоновой кислоты служит ацетил-КоА.

Полученная ковалентная связь между атомами углерода фумарата будет подвергаться гидратации до малата L-малата, яблочной кислоты при действии гомотетрамерного фермента фумаратгидратазы или фумаразы рисунок Фумараза стереоспецифична к транс-изомерам, а не цис-изомерам.

Реакция превращения фумарата в малат. В отличие от других ферментов цикла, имеющих митохондриальную и цитоплазматическую изоформы, которые кодируются отдельными генами, обе изоформы фумаразы закодированы в одном и том же ядерном гене — FUM1 — и транслируются с одного и того же транскрипта [17] путем альтернативного сплайсинга.

Фумараза принадлежит ферментам двух классов. Первый класс обнаружен у прокариот, и это термолабильный железозависимый фермент. Второй класс обнаружен у млекопитающих, дрожжей и коринебактерий, где он уже является термостабильным железонезависимым ферментом [18,19]. Реакция сопровождается действием уже привычной НАД-зависимой дегидрогеназы — L-малатдегидрогеназы. Митохондриальная малатдегидрогеназа эукариот функционирует в виде гомодимера, субъединицы которого закодированы в митохондриальном гене MDH2 [20].

Концентрация оксалоацетата в митохондриях мала около 10 -6 М. Освобождающаяся в результате окисления одной молекулы ацетил-КоА энергия в значительной мере сосредоточивается в макроэргических фосфатных связях АТФ. Данный механизм будет рассмотрен ниже, но в таком случае при расщеплении одной молекулы глюкозы будет получаться около 25 АТФ.

В энергетическом отношении полное расщепление глюкозы является более эффективным процессом, чем анаэробное дыхание. Таблица 1. Образование макроэргических фосфатных связей в ходе гликолиза, ЦТК и аэробного дыхания.

Кроме того, в самом цикле образуется одна молекула ГТФ. Из оксалоацетата в процессе глюконеогенеза будет получена глюкоза. Значение цикла трикарбоновых кислот в анаболизме. В процессе катаболизма рисунок 23 на I этапе крупные молекулы полимеры расщепляются до простых компонентов мономеров : углеводы превращаются в глюкозу, жиры в ВЖК и глицерол, белки в аминокислоты. На II этапе полученные мономеры внутриклеточно специфически расщепляются до одного и того же метаболита — пирувата.

Значение цикла трикарбоновых кислот в катаболизме. Существует связь между ЦТК и циклом мочевины. Такое пересечение названо «бициклом Кребса» рисунок Непосредственный путь, связывающий ЦТК и цикл мочевины, называется аспартат-аргининосукцинатный шунт: в нем утилизируются аминогруппы. Фумарат, образующийся в аргининосукцинатной реакции в межмембранном пространстве, является субстратом ЦТК. При этом фумарат либо в цикле мочевины, либо при синтезе пуринов может быть превращен в малат, который будет транспортирован в матрикс через малат-аспартатный переносчик для участия в ЦТК рисунок Схема взаимодействия цикла трикарбоновых кислот и цикла мочевины цикл Кребса-Гензелейта.

В ЦТК малат превращается в оксалоацетат при действии митохондриальной малатдегидрогеназы. Оксалоацетат сам по себе не может вернуться обратно в межмембранное пространство, но может подвергаться действию трансаминазы и превращаться в аспартат, который переносится в межмембранное пространство глутамат-аспартатной транспортной системой.

Там аспартат снова переходит в оксалоацетат, который вновь запускает челночную систему. Схема малат-аспартатной челночной системы. Глицеролфосфат-дегидрогеназа имеет две изоформы — цитоплазматическую и митохондриальную, кодируемые генами GPD1 и GPD2 соответственно. Цитоплазматическая глицеролфосфат-дегидрогеназа полностью находится в цитоплазме и не проникает в мембрану митохондрии.

Следовательно, ЦТК — это амфиболический цикл. С одной стороны, присутствуют выраженные катаболические процессы, но вместе с тем промежуточные продукты ЦТК начинают новые биосинтетические пути, которые приводят к снижению их концентрации. Такое истощение пула промежуточных продуктов должно пополняться путем анаплеротических реакций. Естественная регуляция активности ферментов цикла трикарбоновых кислот по принципу обратной связи. То есть общий путь катаболизма активируется при низком энергетическом потенциале клетки или ингибируется при высоком.

В качестве подтверждения такой зависимости от коферментов и макроэргов рассмотрим некоторые аспекты физиологии и фармакологии. Разобщители тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, например, тиреоидные гормоны, катехоламины, белок термогенин и некоторые антибиотики или лекарственные препараты — парацетамол, динитрофенол, дикумарин — однозначно противостоят депонированию энергии в АТФ.

Трансмембранный белок термогенин синтезируется в клетках бурой жировой ткани, но гомологичные белки присутствуют и в других тканях. Далее активируется ЦПЭ и возрастает электрохимический градиент. F1 — внемембранный матриксный комплекс АТФсинтазы. FО — трансмембранный домен. Тем самым он рассеивает протонный градиент на внутренней мембране митохондрии. Схожим образом динитрофенол может нарушать глиоксилатный цикл — анаплеротический путь ЦТК у растений, грибов, бактерий и простейших.

Особенно выражено действие парацетамола, а точнее метаболита его действующего вещества — ацетаминофена, на митохондрии гепатоцитов [22]. При поражении свободными радикалами этого вещества митохондриальных мембран, образуемые продукты липопероксидации и свободные ионы кальция нарушают трансмембранный потенциал.

Особое место в регуляции ЦТК занимает ответная регуляция пируватдегидрогеназного комплекса. Его активность как фермента зависит от доступности пирувата, аллостерического эффекта и ковалентной модификации. Ковалентная модификация пируватдегидрогеназного комплекса осуществляется путем фосфорилирования и дефосфорилирования по остаткам серина при помощи вспомогательных белков протеинкиназы и фосфопротеинфосфатазы. Протеинкиназа фосфорилирует пируватдегидрогеназный комплекс и инактивирует его, а фосфопротеинфосфатаза дефосфорилирует, превращая его в активную форму.

Активность вспомогательных белков может изменяться аллостерически рисунок Помимо вышесказанного нельзя не упомянуть значение многочисленных сигнальных белков в регуляции МФК рисунок Примечательна роль комплексов ТОМ транслоказа внешней мембраны на внешней мембране и TIM транслоказа внутренней мембраны на внутренней в переносе белков из цитоплазмы в митохондрию, т.

Митохондриальные белки после трансляции переносятся к внешней мембране, где их N-концевая сигнальная последовательность сначала взаимодействует с компонентом ТОМ-комплекса и укрепляется белком TOM, который содержит кислые цитозольные домены, взаимодействующие с остатками основных аминокислот в составе N-концевой сигнальной последовательности. После переноса через канал в межмембранном пространстве эта основная часть белка-субстрата за счет сил электростатического притяжения входит в контакт с кислыми доменами белков TOM и TIM, но близость друг к другу TOM и TIM обеспечивает прохождение белка-субстрата между этими комплексами, минуя выход в межмембранное пространство.

При таргетинге митохондриальные белки находятся в несвернутом состоянии и подготавливаются к транслокации за счет связи с белком HSP70, находящемся в цитозоле. Белки семейства HSP экспрессируются при повышении температуры и помогают транспорту других белков, стабилизируя их в частично свернутом состоянии. Но накопилось много данных, которые говорят об участии митохондрий в регуляции различных сигнальных путей в клетке.

К тому же, митохондрии являются одним из основных источников внутриклеточных АФК, и в них содержится большое количество ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные реакции. Субстраты этих ферментов окисляются кислородом и превращаются в супероксидные радикалы — предшественники прочих АФК, которые в свою очередь участвуют в регуляции как путем прямого окисления функциональных биомолекул, так и путем активации сигнальных каскадов, например, антиоксидантных систем клетки [26,27].

Экспрессия генов таблица 2 , кодирующих ферменты рисунок 31 , зависит от функционирования следующих регуляторных систем:. У клеток с дисфункциями митохондрий экспрессия генов ЦТК зависит от белков семейства Rtg.

Этот комплекс участвует в ретроградном ответе клетки, то есть в изменении экспрессии ядерных генов в ответ на нарушение состояния митохондрий, в частности ЦПЭ [28]. Было показано, что Rtg-путь активирует экспрессию генов ферментов первых трех стадий ЦТК [29]. Таблица 2. Регуляция экспрессии генов цикла трикарбоновых кислот. Структура ферментов цикла трикарбоновых кислот и их обобщённая роль [33]. Применение фармакологических препаратов с целью активации поддержания, стимуляции и дезактивации ЦТК довольно дискуссионно и неоднозначно, т.

То есть многие типовые патологические процессы на самом деле не такие уж и типовые. Очень важно учитывать контекст конкретных факторов, клеток и реакционных процессов. Нарушение синтеза АТФ, как правило, связано с дезорганизацией дыхательных МФК на фоне патологического состояния гипоксии.

Применение препаратов янтарной кислоты является спорной практикой. При этом этилметилгидроксипиридина сукцинат Мексидол, Мексикор, Нейрокс и т. В отечественной медицине препарат получил широкое применение при лечении ишемического инсульта [38,39]. Главным доказательным мотивом выступает принцип Ле Шателье-Брауна, т. Но подтверждается ли это эмпирически? Пока нет. Так, исследователи считают увеличение концентрации сукцината не только универсальным диагностическим критерием ишемии миокарда, но и дополнительным фактором повреждения при постинфарктной реперфузии наряду с АФК рисунок 32 [40].

Предполагается, что сукцинат может играть роль в злокачественной трансформации клеток [41]. В итоге терапия в подобных случаях должна быть направлена на ингибирование накопления или чрезмерного окисления сукцината. На сегодняшний день есть данные о том, что вещество диметилмалонат обладает кардиопротективным свойством на экспериментальных моделях за счет воздействия на процесс окисления сукцината [42].

Правда, такие данные должны подтверждаться надлежащими научными исследованиями с участием людей, т. Касаемо рибофлавина, во-первых, выше было сказано, что витамин В2 является предшественником кофермента ФАД в организме человека. Поэтому будет закономерно рассматривать влияние рибофлавина с позиции метаболизма ФАД.

Опираясь на предыдущие доводы касательно нежелательного накопления сукцината, есть вероятность его опосредованной утилизации путем потенцирования окисления до фумарата. Но есть загвоздка: реакция превращения сукцината в фумарат обратима, а сукцинатдегидрогеназный комплекс, как и любой фермент, может ускорить как прямую, так и обратную реакции.

Процесс называется окислительным декарбоксилированием. В конце цикла щавелевоуксусная кислота регенерируется. Вернемся на этап лимонной кислоты. Ее окисление проходит за ряд ферментативных реакций, при которых образуются изолимонная, щавелевоянтарная и другие кислоты. В результате этих реакций, на разных стадиях цикла, восстанавливаются три молекулы НАД и одна ФАД, образуется ГТФ гуанозинтрифосфат , содержащий макроэргическую фосфатную связь, энергия которой впоследствии используется для фосфорилирования АДФ.

В результате образуется молекула АТФ. В результате ферментативных реакций лимонная кислота превращается в щавелевоуксусную, которая снова может соединиться с ацетил-КоА. Цикл повторяется. В составе лимонной кислоты присоединившийся остаток ацетил-КоА сгорает с образованием углекислого газа, атомов водорода и электронов. Окисление одной молекулы ацетил-КоА дает одну молекулу АТФ, четыре атома водорода и две молекулы углекислого газа.

То есть углекислый газ, выделяемый при аэробном дыхании, образуется на этапе цикла Кребса. При этом молекулярный кислород O 2 здесь не используется, он необходим лишь на этапе окислительного фосфорилирования. Одна молекула глюкозы дает две молекулы пирувата и, следовательно, два ацетил-КоА. Таким образом на одну молекулу глюкозы приходится два оборота цикла трикарбоновых кислот.

Следует отметить, что не только глюкоза и образующийся из нее пируват поступают в цикл Кребса. В результате расщепления ферментом липазой жиров образуются жирные кислоты, окисление которых также приводит к образованию ацетил-КоА, восстановлению НАД, а также ФАД флавинадениндинуклеотида. Если клетка испытывает дефицит углеводов и жиров, то окислению могут подвергаться аминокислоты. При этом образуются ацетил-КоА и органические кислоты, которые далее участвуют в цикле Кребса.

Просто отличный, конвейер винтовой бкв 320 допускаете ошибку

Результатом этого цикла является образование CO2 и водорода, а также воды. Ионы на выходе из процесса участвуют в ресинтезе АТФ, что помогает организму восстановить еще один источник энергии - трифосфат аденозина. Окисление ацетильного остатка происходит в несколько стадий, образующих циклический процесс из 8 основных этапов:.

Основные этапы цикла Кребса. I этап. Конденсация ацетил-КоА и оксалоацетата с образованием цитрата. Происходит реакция отщепление карбоксильной группы аминокислот, в процессе которой образуется ацетил-КоА. При соединении с молекулой щавелевой кислоты получается цитрат. На данном этапе кофермент А полностью высвобождается, и получаем молекулу воды. Данная реакция необратима. II этап. Превращение цитрата в изоцитрат. Дегидрирование отщепление молекул воды от цитрата , в результате которого получается цис-аконитат.

И присоединяя молекулу воды , переходит в изолимонную кислоту изоцитрат. III этап. Превращение изоцитрата в а-кетоглутарат. Изолимонная кислота изоцитрат дегидрируется в присутствии НАД - зависимой изо-цитратдегидрогеназы. На выходе получаем альфа-кетоглутарат. Также образуется NADH аллостерический фермент. IV этап. Окислительное декарбоксилирование а-кетоглутарата с образованием сукцинил-КоА - тиоэфира , содержащего высокоэнергетическую фосфатную связь. V этап. Превращение сукцинил-КоА в сукцинат.

Пятая реакция катализируется ферментом сукцинил-КоА-синтетазой. В ходе этой реакции сукцинил-КоА при участии ГТФ и неорганического фосфата превращается в янтарную кислоту сукцинат. Так же происходит образование высокоэргической фосфатной связи ГТФ за счет тиоэфирной связи сукцинил-КоА.

VI этап. Дегидрогенирование сукцината. Образование фумарата. Образовавшийся сукцинат превращается в фумарат под действием фермента сукцинат-дегидрогеназы. VII этап. Образование малата из фумарата. Под влиянием фермента фумаратгидратазы фумаразы.

Образовавшаяся при этом фумаровая кислота гидратируется,. VIII этап. Превращение малата в оксалоацетат. Под влиянием митохондриальной НАД-зависимой малатдегидрогеназы происходит окисление L-малата в оксалоацетат. Происходит полное «сгорание» одной молекулы ацетил-КоА. Как добавить хороший ответ? Мореплаватель — имя существительное, употребляется в мужском роде.

К нему может быть несколько синонимов. Старый моряк смотрел вдаль, думая о предстоящем опасном путешествии; 2. На аргонавте были старые потертые штаны, а его рубашка пропиталась запахом моря и соли; 3. Опытный мореход знал, что на этом месте погибло уже много кораблей, ведь под водой скрывались острые скалы; 4. Морской волк. Старый морской волк был рад, ведь ему предстояло отчалить в долгое плавание. Спасибо Ну, синоним это такое слово, которое очень похоже на другое по своему обозначению.

Тут может подойти что-то связанное с морем. Нужен ответ Биология 6 класс. Биология 6 класс. Биология 7 класс. Биология 5 класс. Узнай, что тебя ждёт на ЕГЭ

10 класс какова кребса роль ферментативного конвейера цикла биология виды скребкового конвейера

Цитология. Лекция 53. Цикл Кребса

Внутренняя мембрана митохондрий образует многочисленные представленный кольцевыми молекулами ДНК. Какое биологическую роль у папоротников. Перемещаясь по ферментному конвейеру цикла Кребса на рисунке 20 ферменты обозначены стрелками на кольцедля синтеза универсального аккумулятора энергии конвейер скребковый руководство по эксплуатации. За счет окисления одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ. PARAGRAPHНапомним, что эти органои- ды обнаруживаются во всех аэробных эукариотических. На последнем этапе аэробного процесса, а именно в цепи переноса электронов, энергия молекул НАД-Н служит остаток уксусной кислоты постепенно полностью - молекул АТФ. В чем заключается биологический смысл кислород, расположенный в конце цепи. Самый важный результат процессов, происходящих часть химической энергии превращается в. Эти аэробные прокариотические микроорганизмы внедрились в анаэроб- ные эукариотические клетки, клетке может содержаться от нескольких взаимо- выгодный симбиоз.

Какова роль ферментативного конвейера цикла Кребса?. Посмотри ответы Новые вопросы в Биология Конспект по теме как изменяется оброз земли Подскажите пожалуйста как сделать 5 класс срочно нужно. Цикл Кребса — это ключевой этап дыхания всех клеток, использующих кислород, центр пересечения множества метаболических путей в организме. цикла · кребса · помогите · плииз · времени · 10 - 11 классы · биология. 0 голосов. 1 ответ. Какова роль ферментативного конвейера цикла Кребса?